TEDAVİYE DİRENÇLİ İZOLE DIŞ KULAK YOLU KAŞINTISI
Özet
İzole kronik dış kulak yolu kaşıntısı KBB polikliniğine başvuran hastalar içinde sık karşılaşılan bir şikayettir. Bu hastalar her ne kadar göz ardı edilsede KBB polkliniğinin tedavi edilmesi ve ikna edilmesi en zor hasta grubudur. Bu semptom özellikle bayan hasta grubunda daha fazladır. Dirençli kulak kaşıntılarında sıklıkla hiçbir patolojik bulgu elde edilemez. Bir çok KBB hekimi bu hastalara değişik tedaviler uygular. Bu tedaviler bazı hastalarda etkili olmasına rağmen bazı hastalarda etkisizdirler.Şikayetin geçmemesi, tekrarlayan şekilde hekime başvuru, başarısızlığa uğramış tedavi girişimleri hem KBB hekimi hemde hasta için oldukça can sıkıcı bir durumdur.Bununla birlikte literatürde bu hasta grubu ile yapılmış çok az çalışma vardır.Biz bu derlemede patoloji, muhtemel etyolojiler, kullanılan tedaviler,alternatif tedavi yöntemlerini inceledik.Giriş
Anatomi ve FizyolojiDış kulak yolu(DKY) iki bölümde incelenebilir.Dış kartilajinöz kısım, %40'ı oluşturur ve kartilaj ile cilt arasındaki ciltaltı tabaka çok incedir. İç kemik kısım ise %60'ı oluşturur ve bu kısımda, cilt,periosteum ve kemik arasındaki yumuşak doku çok sıkıdır. DKY ortalama uzunluğu 2.5 cm'dir. Kulak zarının oblik pozisyonundan dolayı kanalın posterosüperior bölümü anteroinferior bölümünden 6 mm daha kısadır[1]. Kemik ve kartilaj kısmın birleştiği istmus dar bir bölümdür.
DKY lateralden mediale doğru hafifçe yukarıya ve arkaya doğru S şeklinde kıvrılır. DKY nun bu şeklinden dolayı muayene sırasında kulak zarını daha rahat görebilmek için kulak kepçesini yukarıya ve arkaya çekmek gerekir.
Kulak zarının dış yüzeyi ve DKY 3 tane makroskopik savunma mekanizması ile korunur: tragus- antitragus, cilt serumeni ve DKY istmusu.
Kartilajinöz kanal cildi bir çok kıllı hücre, sebase ve apokrin gland gibi serumen glandlar içerir. Bu 3 koruyucu yapı apopilosebaseöz birim olarak isimlendirilir. Bu primer bariyerden biri olan glandular sekresyonlar skuamöz epitel ile karışarak serumenin asidik kısmını oluşturur. Epidermisin invajinasyonu kıl foliküllerinin dış duvarını oluştururken kılın gövdesi iç duvarı oluşturur. Folliküler kanal bu iki yapı arasındaki boşluktur. Sebase ve apokrin glandların kanalları, folliküler kanala açılır. Bir enfeksiyon durumunda bu kanal sistemini tıkanır.
Kanal normalde kendi kendini temizleyip enfeksiyonlara karşı koruyabilir yapıdadır. Aşırı temizleme ve kulak karıştırma bu primer bariyer mekanizmayı bozar ve enfeksiyona yatkınlık sağlar.Kanalın yapısındaki kişisel anatomik varyasyonlarda buşon birikmesine neden olur.
Cilt gibi DKY nun da normal bir florası vardır; S.epidermidis(albus) ve Corynebacterium spp.(diphteroids). İlaveten Staph.aureus ve Streptococcus viridans sıklıkla herhangi bir enfeksiyona neden olmadan florada bulunabilir[2].
Kanal medialde kulak zarı ile komşudur. Sağlam kulak zarı enfeksiyon yayılımı için çok iyi bir bariyerdir. Kulak zarında bir perforasyon olduğunda, enfeksiyon orta kulak boşluğu ve DKY arasında ileriye ve geriye yayılabilir. At nalı şeklindeki timpanik halka kanalı orta kranial fossadan ayırır. İntrakranial enfeksiyon yayılımlarının çoğu mastoid,orta kulak veya iç kulak kaynaklıdır.Nadiren, enfeksiyonun doğrudan intrakranial yayılımı olabilir.
Kemik kanalın posterioru mastoid kavitenin anterior duvarını oluşturur.Birçok damar özellikle tympanomastoid sütür boyunca kanalı delerek geçer.Bundan dolayı kanaldaki veya mastoid segmentteki enfeksiyonlar hematojen yayılım gösterebilirler. Kartilajinöz kanalın posterioru yoğun bir bağ doku ile mastoid'e bağlantılıdır.Bu yüzden sekonder olarak enfekte olabilir.
Kanal üstte infratemporal fossa ve kafa tabanı ile komşudur.Enfeksiyonlar kanalın üst kısmından bu yapılara yayılabilir. Kanalın önde, parotis bezi ve temporomandibuler eklem ile komşuluğu vardır.
Kanalın lenfatik drenajı enfeksiyon yayılımı için önemli bir yoldur. Kanal, önde ve yukarda parotis bezindeki preauriküler lenfatiklere ve üst derin servikal lenf nodlarına drene olur. Kanalın inferior bölümü mandibula angulusu yanındaki infra-auriküler lenf nodlarına drene olur. Posteriorda, lenfatikler postauriküler ve üst derin servikal lenf nodlarına drene olur. Aurikula ve DKY kanalı arteryel kanlanmasını superficial temporal arter ve external carotid arterin posterior auricular dallarından alır[1]. Aurikula ve kulak boşluklarının venöz drenajı superficial temporal ve posterior auricular venler yolu ile olur. Retromandibular vene bağlanıp, juguler vene oradanda external juguler vene bağlanır.Ayırca mastoid emisser ven yolu ile sigmoid sinusede drene olur [1].
Aurikula ve DKY kanalının duyusu trigeminal (V) sinirin auriculotemporal dalı, fasial (VII), glossopharyngeus (IX), vagus (X), servical plexus'un (C2-3) greater auriküler sinir tarafından sağlanır. Kulak kaslarının motor innervasyonu fasiyal sinir (VII) tarafından sağlanır[1].
Klinik ve Etyoloji
Kronik kulak kaşıntısı birçok farklı etyolojisi olan karışık bir problemdir. Ayırıcı tanıda DKY karsinomu, kontakt dermatit, seboreik dermatit, psöriazis, dermatomikoz veya dermatofid (İd) reaksiyonu gibi farklı hastalıklara bağlı olabileceği akılda tutulmalıdır[3].
2003 yılında Karakuş ve arkadaşları asteatosisli hastalarda normal otoskopik bulgulara rağmen DKY kanalı kültürlerinde patojenik kolonizasyon olduğunu gösterdiler[4].
Stroman ve arkadaşları sağlıklı kişilerin serumenlerinden aldıkları kültürlerde 92% Gram-positif, 1% Gram-negatif, %7 fungus üremesi, DKY kanalından aldıkları kültürlerde 93% Gram-positif, 4,5% Gram-negatif, 2,5% fungus üremesi tespit ettiler. Bu çalışmada staphylococcus auricularis en sık izole edilen patojendi[5].
İzole kronik dış kulak yolu kaşıntılarının etyolojisinde en sık alerjik kontakt dermatit olduğu düşünülür. Allerjik kontakt dermatite genellikle ağırlığı 500 Da'dan daha küçük olan moleküller cilde penetre olarak neden olmaktadırlar[6]. Haptenler zayıf allerjen olduklarından dolayı sensitize olmadan önce birçok kez maruz kalınması gerekmektedir. Allerjik kontakt dermatit olabilmesi için epidermal Langerhans hücreleri tarafından antijenlerin T lenfositlere sunulması gerekmektedir[7]. Langerhans hücreleri sırası ile IL-1 ve tümör nekrozis faktörü miktarını artırırlar. Haptenler tarafından aktive edilen keratinositlerde immünomodülatör sitokin sekrete ederler. Sonuçta ciltte irritasyon ve kaşıntı oluşur.
Kulakta alerjik kontakt dermatit muhtemelen saç bakım ürünlerinden dolayı meydana gelmektedir. Şampuanlarda yer alan cocamidopropyl gibi amidoaminler cilt testlerinde en sık tespit edilen 20 allerjen arasında olduğu belirtilmektedir. Şampuan ve bakım ürünlerinin hemen hepsinde bulunan koruyucularda kontakt dermatite neden olan bir başka moleküllerdir. Şampuan ve bakım ürünleri çok sık olmamakla birlikte DKY cildi ile temas ettiklerinde kontakt dermatite neden olabilirler.
DKY cildi normalde cild derisi galandların ürettiği serumen ve doğal yağlar tarafından korunur. DKY bu koruyucu tabakası kulak temizleme çubukları vb. aplikatörler ile kaldırıldığında haptenlerin penetrasyonuna yatkınlık oluşur. Defalarca olan bu sensitizasyon kontakt allerjik dermatit meydana getirir ve bu da DKY cildinde infalamasyonun başlamasına neden olur. Bu inflamasyon da serumen ve cilt yağlarının sekresyonunda azalma yada durmaya neden olabilir. Bu hastalarda serumen azlığı, kuru bir DKY, devamlı kontakt dermatitlerin olduğu bir kısır döngü görülür. Bu hastaların histopatolojisinde, hiperkeratoz, parakeratoz, akantoz ve intercelluler ödem vardır. Apopilosebaseöz orifiste keratinize materyal görülebilir[8].
Asteatozis özellikle kronik otitli hastalarda serumen azlığına bağlı olarak sık görülür. Bu da enfeksiyon oluşumuna yatkınlık oluşturur. Hastalar tipik olarak irritasyon ve kaşıntıdan şikayet ederler. DKY cildinin kalınlaşması, aurikula ve conchanın likenifikasyonu, examatöz görünüm, yüzeysel ülserasyonlar ve kanal lümeninin daralması görülebilir. Asteatozis'in kalıtımsal olduğu düşünülmektedir.
Pratikte KBB hekimleri izole kronik dış kulak yolu kaşıntısı olan hastalarla sık karşılaşırlar. Literatürde ‘ ıtchy ear syndrome' olarakta tanımlanır[11]. Tipik klinik semptomları kaşıntı, yanma, iğnelenme ve ağrıdır. Kaşıntının şiddeti hafiften uykuya dalmayı engelleyecek düzeye kadar değişir. Hastaların anamnez ve mikroskopik otoskopilerini de içeren KBB muayenesinde bakteriyel enfeksiyon, aktif dermatolojik hastalık (psöriazis, atopik dermatit v.b.) veya otomikozu gösteren bir bulgu yoktur.
Semptomlar genellikle yetişkin kadınlarda görülür. Bazı hastalarda bu kaşıntının tedavisi çeşitli medikasyonlara rağmen mümkün olmayabilir. Bu hastalar kaşıntıdan dolayı DKY kanalını karıştırdıkları için ciddi external otite neden olabilir.
Bu hastalarda kulak kaşıntısının nedeni kesin olarak bilinmemektedir. Kulak kaşıntısı bir çok etyolojisi olan karmaşık bir problemdir.
Dış Kulak Yolunun Psikokutanöz hastalıkları
Primer esensiyal pruritus, nörodermatitler, parazitozların delüzyonları ve sahte dermatitler gibi bir çok psikokutanöz hastalık DKY kanalını etkiler[12].
Primer kulak kaşıntısı, diabetes mellitus, hepatik hastalıklar, renal hastalıklar, lenfoma, lösemi ve diğer malignensiler gibi lokalize veya sistemik hastalıkların yokluğunda ortaya çıkan kaşıntı hissidir. Altta yatan bir neden yoktur ve bütün uyarılara rağmen hastaların lokal travma ile enfeksiyona neden olmaları engellenemez. 0.25%'lik triamcinolone acetonide krem, 0.1%'lik dexamethasone sodyum fosfat gibi topikal steroidler bu hastalarda semptomatik rahatlama sağlar[13].
Uzamış kulak karıştırma ciltte kalınlaşma, kabuklanma ve eriteme neden olur. Daha sonra nörodermatitin karakteristik cilt bulguları olan likenifikasyona yol açar. Eğer kulak karıştırma devam ederse DKY cildinde kayba neden olur. Bu durum kronikleştiği zaman papül ve bunların birleşmesi ile plaklar oluşur. Sekonder enfeksiyonlar topikal antibiyotikler ile tedavi edilir. Obsessif-kompulsif kişilik bozukluğu olan hastalar bu duruma yatkındırlar; topikal steroid kremler, saline kompresler, tranqilizanlar veya sedatifler rahatlama sağlamasına rağmen, altta yatan bir hastalık olup olmadığına dikkat edilmelidir. Bu hastalar mutlaka psikiatrik değerlendirmeye alınmalıdır.
Bazı hastalar ciltlerinde veya DKY kanalında bir şeylerin hareket ettiğini iddia ederler. Eğer skabies, pire, bit enfestasyonları veya hepatik hastalıklar, renal hastalıklar gibi altta yatan nedenler yoksa bu hastalarda parazitoz delüzyonları olabilir. Psikiatrik değerlendirme mutlaka yapılmalıdır.
Nadiren hastaların kendileri sekonder kazanç veya ilgi çekmek için bazı kimyasallar veya kostik solüsyonları ciltlerine sürerek ciltlerinde yanma, kaşıntıya neden olurlar.
Ayırıcı tanıda psikokutanöz hastalıklar son sırada yer alır. Hasta psikiyatriye gönderilmeden şikayetlerinin tüm olası nedenleri mutlaka araştırılmalıdır[14].
Tedavi
Bir çok KBB hekimi kronik DKY kulak kaşıntısını hidrokortizone ile kombine ederek veya sadece topical asetik asid (0.25%) ile tedavi ederler. Normal floralı hastalarda alkol ve borik asid gibi topikal solusyonların kullanımı kaşıntı şikayetinde rahatlama sağlar[13].
Etyolojiye bağlı olarak etkisi başarılı olan tedaviler vardır. Bazı yazarlar steroid solusyonları ile başarılı sonuçlar bildirmişlerdir[13]. Bu tedavi bazı hastalarda başarılı olmasına rağmen bazı hastaların şikeyetleri devam eder. Kronik kulak kaşıntısının tedavisinde bir başka etkili tedavi yöntemi de düşük etkili steroid kullanımıdır. Buna rağmen topikal steroidler epidermiste incelme, mikrovaskularitede azalma ve keratinosit miktarında azalmaya neden olduklarından dolayı uzun süre kullanımları kontrendikedir[14].
Kontakt dermatitin tedavisi ciltteki inflamasyonun tedavisi ve allerjenle temastan kaçınılmasına bağlıdır. Özellikle allerjenle temastan kaçınmak tedavinin etkinliği için önemlidir. Hastaların daha önce bahsedildiği gibi allerjik reaksiyona neden olan koruyucular içeren şampuanları değiştirmeleri gerekmektedir. Bu hastaların boya, koku, protein, lanolin, paraben, formaldehit gibi kontakt dermatite neden olan maddelerin olduğu saç bakım ürünlerini kullanmaları uygun değildir[6]. Hastalara DKY karıştırmamaları mutlaka söylenmelidir.
Kontakt dermatitin tedavisinde bir çok ilaç kullanılır. Uzun süre kortikosteroid kullanımı cilt atrofisi ve telenjiektaziye neden olabilmektedir. Bu yüzden DKY'nda kronik kullanımları kontrendikedir[5].
Son zamanlarda kronik kulak kaşıntısının tedavisinde topikal tacrolimus ve pimecrolimus başarı ile kullanılmaktadır[3,10,11].
Tacrolimus, ismini ‘tsukubaensis macrolide immunsuppresivum' dan alan 1984 yılında Fujisawa Pharmaceutical Co. Ltd. (Japonya) tarafından Streptomyces tsukubaensis den elde edilmiş makrolid gruba ait olan bir moleküldür. Bu molekül nonsteroidal bir yolla güçlü immünsüpresif etki gösterir. Bu ajanın etki mekanizması tam bilinmemekle beraber pimecrolimus macrophilin-12 bağlamakta ve calcineurin inhibisyonu yapmaktadır. Bundan dolayı T hücre aktivasyonunu bloke ederek erken sitokinlerin (interleukin(IL)-2, IL-4, IL-10 ve interferon gamma) sekresyonunu engeller. Başka bir etki mekanizmasıda immunoglobulin E veya antijenlerin neden olduğu mast hücrelerinden sitokin ve inflamatuar mediatörlerinin salınımını engelllemektir. Pimecrolimus ve tacrolimus'un topikal olarak atopic ve nonatopic pruritislerin tedavisinde etkili olduğu gösterilmiştir[13]. Bundan dolayı kulak burun boğaz bölgesinin kronik inflamatuar hastalıklarının tedavisinde alternatif bir tedavi olabilir. Bu çalışmalarda uzun süre topikal Pimecrolimus kullanımının oldukça başarılı olduğu ve kortikosteroid benzeri yan etkilerin olmadığı bildirilmiştir. Ayrıca cilt penetrasyon absorbsiyonunun kortikosteroidlerden 70 -100 kez düşük olduğu tespit edilmiştir[19].
Tartışma
Şu anki bilgilerimizin ışığında bu şikayetin patogenezini açıklayamamaktayız. Muhtemel karışık bir etyolojisi vardır. Bu hastaların genel anamnez ve muayenelerinin yanında mutlak psikolojik değerlendirmelerinin yapılması uygundur. Zaman zaman DKY kaşıntılarının tedavisinde zorluklar olabilmektedir. Sıklıkla bu hastalar bir çok tedaviler almışlardır. Tedavi başarısızlığı hem hasta hem KBB uzmanı açısından can sıkıcı bir durum ortaya çıkarmaktadır.Topical kortikosteroidler en sık kullanılan ajan olmakla beraber ciltte incelmeye neden olduklarından kronik kullanımları kontrendikedir. DKY duvarındaki özel reseptörlere belirlenememiş allerjen stimülasyonu veya vagal bir neden olup olmadığını belirlemek için daha ileri çalışmalar gerekmektedir.Kaynaklar
1) Hollinshead WH. Anatomy for surgeons: the head and neck, vol 1, 3rd ed. Philadelphia: Harper & Row, 1982:159.
2) Browning GG.Aetiopathology of inflammatory conditions of the external and middle ear.In: Kerr AG, editor.Scott-Brown's otolaryngology.Vol. 3, 6th ed. Oxford:Butterworth-Heinemann;1997.p.3/3/3.
3) Derebery J, Berliner KI. Foot and ear disease–the dermatophytid reaction in otology. Laryngoscope 1996;106:181–186. [ Özet ]
4) Karakus MF, Arda HN, Ikinciogullari A, Gedikli Y, Coskun S, Balaban N, Akdogan O. Microbiology of the external auditory canal in patients with asteatosis and itching. Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. 2003 Aug;11(2):33-8. [ Özet ]
5) Stroman DW, Roland PS, Dohar J, Burt W. Microbiology of normal external auditory canal. Laryngoscope. 2001 Nov;111(11 Pt 1):2054-9. [ Özet ]
6) Li LY, Cruz PD Jr. Allergic contact dermatitis: pathophysiology applied to future therapy. Dermatol Ther 2004;17:219–223. [ Özet ]
7) Cohen DE. Contact dermatitis: a quarter century perspective. J Am Acad Dermatol 2004;51:60–63. [ Özet ]
8) Seftel DM. Itching in the ear canal due to hypocerumenosis. An effective method of treatment. Calif Med 1963;98:151–152. [ Özet ]
9) Linstrom CJ, Lucente FE. Infectıons of the external ear. In:Bailey BJ, Johnson JT, Kohut RI, Pillsbury HC III, Tardy ME Jr, editors.Head and neck surgery-otolaryngology.Vol.2,1st ed.Philadelphia:J.B.Lippincott;1993.p.1542-56.
10) Roland PS, Marple BF. Disorders of the external auditory canal. J Am Acad Audiol. 1997 Dec;8(6):367-78. [ Özet ]
11) King WP:Allergic disorders in the otolaryngologic practice:Symposium on immunology and allergy.Otolaryngol Clin North Am 1985;18(4)Nov 677-690. [ Özet ]
12) Chrıstopher j, Lınstrom and Frank E.Lucente.Psychocutaneous diseases.In:Byron J.Bailey, editor.Head &Neck Surgery-Otolaryngology.Vol.21993.p.1554-1555.
13) Amrol D, Keitel D, Hagaman D, et al. Topical pimecrolimus in the treatment of human allergic contact dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol 2003;91:563–566. [ Özet ]
14) Kolbe L, Kligman AM, Schreiner V, et al. Corticosteroid-induced atrophy and barrier impairment measured by non-invasive methods in human skin. Skin Res Technol 2001;7:73–77. [ Özet ]
15) Djalilian HR, Memar O. Topical pimecrolimus 1% for the treatment of pruritic external auditory canals.
Laryngoscope. 2006 Oct;116(10):1809-12. [ Özet ]
16) Acar B, Sahin Y. In reference to Topical Pimecrolimus 1% for the Treatment of Pruritic External Auditory Canals. Laryngoscope. 2007; 117: 1319. [ Özet ]
17) Alomar A, Berth-Jones J, Bos JD, et al. The role of topical calcineurin inhibitors in atopic dermatitis. Br J Dermatol 2004;151(Suppl 70):3–27. [ Özet ]
18) Simpson D, Noble S. Tacrolimus ointment: a review of its use in atopic dermatitis and its clinical potential in other inflammatory skin conditions. Drugs 2005;65:827–858. [ Özet ]
19) Billich A, Aschauer H, Aszodi A, et al. Percutaneous absorption of drugs used in atopic eczema: pimecrolimus permeates less through skin than corticosteroids and tacrolimus. Int J Pharm 2004;9:269:29–35. [ Özet ]