KBB-Forum 2009 , Cilt 8 , Sayı 1

FARİNGO-LARİNGO-ÖZOFAJEKTOMİ SONRASI DİEULAFOY LEZYONU

Dr. Ahmet Oğuz HASDEMİR1, Dr. Oktay BÜYÜKAŞIK2, Dr. Murat BOZGEYİK1, Dr. Nihat AKÇAYÖZ3, Dr. Ercan YALÇIN4, Dr. Erol YALÇIN4, Dr. Cavit ÇÖL1
1Abant İzzet Baysal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Bolu, Türkiye
2Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi, II. Genel Cerrahi Kliniği, Ankara, Türkiye
3Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi, I. KBB Kliniği, Ankara, Türkiye
4Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi, I. Genel Cerrahi Kliniği, Ankara, Türkiye

Özet

Hipofarinks karsinomu nedeniyle faringo-laringo-özofajektomi gastrik pull-up yapılan hastada, operasyondan 16 ay sonra hematemez nedeniyle yapılan endoskopik incelemede faringo-gastrik anastomozun distalinde mide fundusunda Dieulafoy lezyonu (DL) saptandı. Endoskopik olarak heater probe termokoagülasyon ile hemostaz sağlandı. Bu işlemden 6 ay sonra tekrarlayan kanama aynı yöntemle durduruldu. Bir yıl sonra yeniden kanaması olan hastaya cerrahi girişim uygulandı ve kanama odağı sütüre edildi. Dieulafoy lezyonu etiyopatogenezinde birçok faktör suçlanmaktadır. Sunulan olgu gastrik pull-up sonrası bildirilen ilk Dieulafoy lezyonu olgusudur.

Giriş

Gallard, tarafından 1896 yılında tespit edilen ve klinik özellikleri 1897 yılında Dieulafoy tarafından tanımlanan Dieulafoy lezyonu (DL); akut gastrointestinal sistem kanama nedenlerinden biridir[1]. Özofagus, mide, duodenum, kolon ve bronşlarda görülen DL olguları bildirilmiştir[2-4].

İngilizce medikal literatürde Billroth-II rezeksiyonu sonrası görülen DL bildirilmekle birlikte transpoze edilen mide de DL rapor edilmemiştir. Bu makalede hipofarinks tümörü nedeniyle faringo-laringo-özofajektomi ve gastrik pull-up rekonstruksiyon yapılan bir olguda ameliyattan 16 ay sonra saptanan DL sunulmuştur.

Olgu Sunumu

Disfaji nedeniyle kliniğimize başvuran 44 yaşında kadın hastanın yapılan incelemelerinde sol priform sinüs kaynaklı hipofarinks tümörü saptandı. Özofagus proksimaline tümör invazyonu mevcuttu ve alınan biopsi materyalinin histopatolojik tanısı yassı hücreli karsinom olarak rapor edildi. Preoperatif hazırlıkları takiben hastaya trans-hiatal faringo-laringo-özofajektomi ve bilateral fonksiyonel boyun diseksiyonu yapıldı. Rekonstruksiyon gastrik pull-up faringo-gastrostomi şeklinde yapıldı. T3N0M0 (Evre III) olan hastaya postoperatif dönemde adjuvan kemoradyoterapi uygulanarak onkolojik izleme alındı.

Operasyondan 16 ay sonra anemi ve hematemez yakınmasıyla yeniden tarafımıza başvuran hastanın nazofarinks ve orofarinks muayenesi ile faringo-gastrostomi anastomoz hattında herhangi bir kanama odağı saptanmadı. Yapılan endoskopik muayenede faringo-gastrostomi anastomoz hattının 4 cm distalinde, mide fundusunda DL ile uyumlu kanamalı lezyon görüldü. Endoskopik heater probe termokoagulasyon yöntemiyle kanama durduruldu.

İlk kanamadan sonra altı ay asemptomatik seyreden hastada yeniden kanama bulguları gözlendi ve aynı yöntemle yeniden hemostaz sağlandı. İkinci kanamadan bir yıl sonra, yeniden anemi ve hematemez yakınması olan hastada, endoskopik olarak aynı lezyondan kanama saptandı. Genel anestezi altında Reister laringoskop Miller No:2 blade yardımı ile transoral yaklaşımla kanama odağı görüldü, sütüre edilerek kalıcı hemostaz sağlandı.

Onkolojik yönden düzenli aralıklarla kliniğimizde izlenen hastada 8 yıldan beri kanama veya başka bir semptom gözlenmedi. Halen izlemi devam eden hasta hipofarinks karsinomu sonrası 10. yılında hastalıksız olup, uygulanan cerrahi prosedüre sekonder hipotiroidizm nedeniyle tiroid hormonu ve hipoparatiroidizm nedeniyle oral kalsiyum ve D vitamini replasman tedavisi almaktadır.

Tartışma

Histopatolojik olarak DL, yaklaşık 2-5 mm genişliğinde mukozal defektlerden lümene doğru uzanan submukozal kaynaklı anormal damarsal yapılar olarak tanımlanmaktadır. Mukozal defekt çevresinde herhangi bir inflamasyon gözlenmediği gibi arteriollerde saptanan subintimal fibrozis dışında genellikle başka yapısal değişiklik bulunmaz[5].

DL endoskopik olarak üç farklı tipte tanımlanmaktadır: 1) Midede 1-2 mm genişliğinde küçük bir mukozal defektten veya bu defektin kenarındaki normal mukozadan mikropulsatil arteriyel kanama, 2) Mide mukozasındaki küçük bir defekt bölgesinde kanamasız (visible) damar olması, 3) Mide mukozasındaki küçük defekt alanına yapışık taze ve yapışkan pıhtı gözlenmesi[6].

Önceleri ancak ameliyat piyeslerinin incelenmesi ile tanı konulabilirken günümüzde endoskopinin yaygınlaşması ve deneyimli endoskopistlerin artması nedeniyle DL tanısı sıklıkla endoskopik olarak konulur olmuştur. İlk endoskopide doğru tanı oranı % 50'nin üzerindedir[3,7-9]. Tekrarlayan endoskopilerde ve deneyimli kişiler tarafından yapılan endoskopilerde doğru tanı oranı yükselmektedir Sunulan hastada onkolojik izlem prosedürü olarak hastaya altı ay aralıklarla kontrol endoskopisi yapılmakta idi. Ancak ilk iki endoskopide normal olarak değerlendirilen mide'de DL tanısı ancak hastada hematemez ortaya çıkmasından sonra yapılan üçüncü endoskopik incelemede konabilmiştir.

Bazı olgularda endoskopik olarak lezyon tanımlanamayabilir ve bu gibi durumlarda kanamalı dönemde yapılan anjiografi tanıda yararlıdır. Anjiografik olarak DL; kanama bölgesinde kan ekstravazyonu ile birlikte kıvrımlı, genişlemiş arteriyel yapılar şeklinde görülür. Selektif anjografi ile aynı zamanda embolizasyon ile kanama kontrolunu sağlamak mümkündür[10,11].

Ayrıca DL tanısını doğrulamak için endoskopik ultrasonografi den yararlanmak mümkündür ve bu olgularda ultrasonografik olarak submukozadaki anormal damarlar görüntülenebilir. Pulse ve renkli Doppler US ile DL'nunun lokalizasyonunu, şeklini, derinliğini, ve damarsal yapısını belirlemek mümkündür[12-14].

Midenin özellikle fundus bölgesi DL'nin en sık görüldüğü yerdir. Ayrıca özofagusta duodenumda, kolon ve rektumda lokalize DL olguları bildirilmiştir[2,3,15]. DL'nun etiyolojisi bilinmemektedir. Olgular genellikle gastrointestinal sisteme yönelik herhangi bir cerrahi girişim geçirmemiş orta veya ileri yaşlı hastalardır. DL etiyolojisinde hiçbir zaman cerrahi girişimler suçlanmamıştır. Oysa barsaklarda anastomoz bölgesinde ve Billroth II rezeksiyon sonrası görülen DL olguları sunulan olguda olduğu gibi bazı cerrahi girişimlerin de etiyolojide rol oynayabileceğini düşündürmektedir[7,8]. Sunulan DL olgusunda faringo-gastrik rekonstruksiyon midenin özofagus lojundan total transpozisyonu şeklinde yapılmıştır. Mobilizasyon işlemi sırasında vasa gastrica brevia, sol gastroepiploik arter ve sol gastrik arter bağlanıp kesilmiştir. Faringo-gastrik anastomozun 4 cm kadar distalinde, mide fundus bölgesinde ameliyattan 16 ay sonra saptanan lezyonun, uygulanan cerrahi girişime bağlı olarak transpoze midede gelişen revaskülarizasyonun bir sonucu olduğu görüşündeyiz. Operasyon öncesi endoskopik incelemede midenin normal rapor edilmesi, bu hastalıkta endoskopinin sensitivitesinin düşük olmasıyla açıklanmaya çalışılır ve “ameliyattan önce de vardı” şeklinde bir tez savunulabilir. Ancak bu olguda midenin kanlanmasını sağlayan önemli vasküler yapılara müdahale edilmiş olması ve daha önceleri hiç gözlenmeyen üst gastrointestinal kanamanın operasyondan 16 ay sonra ortaya çıkmış olması bu tezi zayıflatmaktadır. Literatürde bazı DL olgularının Billroth II anastomozlardan sonra görülmesi, mideye cerrahi girişimin lezyon oluşumunda etkili bir faktör olabileceği tezini destekler niteliktedir[7,8].

Hastada tanımlanan lezyon radyasyona bağlı mukozal lezyon (RBML) olabilir mi? Yeung ve arkadaşlarının sunduğu bir olguda gastrik pull-up sonrası transpose midenin 1/3 üst bölümünde radyasyona bağlı şiddetli gastrit sonucu massive kanama rapor edilmiştir[16]. Yüksek doz radyasyonun midede şiddetli gastrit ve ülserasyonla fatal kanama ve perforasyona neden olabileceği bilinmektedir[16,17]. Sunulan olguda gastrit halinin olmayışı RBML olmadığı yönünde değerlendirilmiştir.

DL akut gastrointestinal sistem kanamalarının % 1-5'inden sorumludur[1]. Bu kanamaların kontrolunda kullanılan yöntemler üç ana grupta toplanabilir ve DL olan olguların %90'ında bu endoskopik yöntemlerle kanama kontrolü mümkündür.

1) Enjeksiyon tedavisi: Vazokonstruktör ve sklerozan madde enjeksiyonu esasına dayanan bu tedavi endoskopik olarak adrenalin, vazopressin, polidokanol gibi ajanlar kullanılarak yapılmaktadır. Endoskopik sklerozan madde enjeksiyonları ile %95 oranında başarılı hemostaz sağlanabilmektedir. Ancak kanamanın tekrarlama oranını yüksektir (%55) ve gastrik perforasyon riski taşımaktadır[2,7].

2) Endoskopik termokoagulasyon: Monopolar veya bipolar elektrokoter ile, heater probe ile veya Nd:YAG lazer ile yapılabilir. Sunulan olguda heater prob ile endoskopik girişim uygulanmıştır. DL da tek başına heater probe kullanılarak hemostaz sağlanan olgularda recurrent kanama riski % 50 ye kadar çıkmaktadır[18]. Heater probe termokoagülasyonun submukozal adrenalin enjeksiyonu ile birlikte uygulanmasıyla recurrent kanama riski % 15'e kadar inmektedir[1,18].

3) Mekanik yöntemlerle hemostaz: Rubber band ligasyonu ve hemoklip uygulaması gibi mekanik yöntemlerle kanayan bölgede başarılı hemostaz sağlanabilmektedir[18].

Endoskopik olarak uygulanan hemostaz girişimlerinin hangisinin daha etkili olduğuna dair randomize kontrollu çalışmalar yoktur. Endoskopi yapılan merkezin deneyimine göre başarı oranları değişmekte olup her yöntemin avantaj ve dezavantajları mevcuttur. Sunulan olguda heater probe termokoagulasyon ile iki kez başarılı hemostaz sağlanmış, ancak 3. kanamadan sonra cerrahi girişim yapılmak zorunda kalınmıştır. Endoskopik girişimlerin yüksek başarı oranına rağmen, yayınlanan serilerin %3-16'sında cerrahi tedavi gerekmiştir[3,6-8]. Endoskopik olarak kontrol edilemeyen DL kanamalarında veya tam olarak yeri saptanamadığı için girişim uygulanamayan DL olgularında cerrahi yöntemle kanama bölgesinin sütüre edilmesi, wedge rezeksiyon yapılması veya gastrektomi prosedürleri diğer tedavi seçenekleri arasındadır[2,9,19,20].

Kaynaklar

1) Cheng CL, Liu NJ, Lee CS, Chen PC, Ho YP, Tang JH, Yang C, Sung KF, Lin CH, Chiu CT. Endoscopic management of Dieulafoy lesions in acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Dig Dis Sci. 2004; 49:1139-44. [ Özet ]

2) Lee YT, Walmsley RS, Leong RW, Sung JJ. Dieulafoy's lesion. Gastrointest Endosc 2003; 58:236-43. [ Özet ]

3) Norton ID, Petersen BT, Sorbi D, Balm RK, Alexander GL, Gostout CJ. Management and long-term prognosis of Dieulafoy lesion. Gastrointest Endosc 1999; 50:762-7. [ Özet ]

4) Hope-Gill B, Prathibha BV. Bronchoscopic and angiographic findings in Dieulafoy's disease of the bronchus. Hosp Med 2002; 63:178-9. [ Özet ]

5) Miko TL, Thomazy VA. The caliber persistent artery of the stomach: a unifying approach to gastric aneurysm, Dieulafoy's lesion, and submucosal arterial malformation. Hum Pathol 1988; 19:914-21. [ Özet ]

6) Dy NM, Gostout CJ, Balm RK. Bleeding from the endoscopically-identified Dieulafoy lesion of the proximal small intestine and colon. Am J Gastroenterol 1995; 90:108-11. [ Özet ]

7) Kasapidis P, Georgopoulos P, Delis V, Balatsos V, Konstantinidis A, Skandalis N. Endoscopic management and long-term follow-up of Dieulafoy's lesions in the upper GI tract. Gastrointest Endosc 2002; 55:527-31. [ Özet ]

8) Baettig B, Haecki W, Lammer F, Jost R.. Dieulafoy's disease: endoscopic treatment and follow up. Gut 1993; 34:1418-21. [ Özet ]

9) Reilly HF, al-Kawas FH. Dieulafoy's lesion. Diagnosis and management. Dig Dis Sci 1991; 36:1702-7. [ Özet ]

10) Alshumrani G, Almuaikeel M. Angiographic findings and endovascular embolization in Dieulafoy disease: a case report and literature review. Diagn Interv Radiol. 2006; 12:151-4. [ Özet ]

11) Durham JD, Kumpe DA, Rothbarth LJ, Van Stiegmann G. Dieulafoy disease: arteriographic findings and treatment. Radiology 1990; 174:937-41. [ Özet ]

12) Ribeiro A, Vazquez-Sequeiros E,Wiersema MJ. Doppler EUS guided treatment of gastric Dieulafoy's lesion. Gastrointest Endosc 2001; 53:807-9. [ Özet ]

13) Jaspersen D. Dieulafoy's disease controlled by Doppler ultrasound endoscopic treatment. Gut 1993; 34:857-8. [ Özet ]

14) Folvik G, Nesje LB, Berstad A, Odegaard S. Endosonography guided endoscopic band ligation of Dieulafoy’s malformation: a case report. Endoscopy 2001; 33:636-8. [ Özet ]

15) Jensen DM. Thermal probe or combination therapy for non-variceal UGI. hemorrhage. Techniques in Gastrointestinal Endoscopy. 1999; 1:107-14.

16) Yeung YP, Ho CM, Wong KH, Lam KH, Cheung WY, Wong AW, Yip AW. Surgical treatment of recalcitrant radiation-induced gastric erosions. Head Neck. 2000 22:303-6. [ Özet ]

17) Roswit B, Malsky SJ, Reid CB. Severe radiation injuries of the stomach, small intestine, colon and rectum. Am J Roentgenol 1972;114:460-475. [ Özet ]

18) Nikolaidis N, Zezos P, Giouleme O, Budas K, Marakis G, Paroutoglou G, Eugenidis N. Endoscopic band ligation of Dieulafoy-like lesions in the upper gastrointestinal tract. Endoscopy. 2001; 33:754-60. [ Özet ]

19) Linhares MM, Filho BH, Schraibman V, Goitia-Durán MB, Grande JC, Sato NY, Lourenço LG, Lopes-Filho GD. Dieulafoy Lesion: Endoscopic and Surgical Management Surgical Laparoscopy, Endoscopy & Percutaneous Techniques 2006; 16:1-3. [ Özet ]

20) Koyuncu A, Lice H, Arikan S, Sentürk OO, Yücel AF, Kocakuşak A. Dieulafoy's disease as a cause of massive upper gastrointestinal hemorrhage. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2003; 9:140-2. [ Özet ]